免疫逃避是指寄生虫侵入人体后能逃避机体的免疫攻击

    有些寄生虫侵入免疫功能正常的宿主后，能逃避宿主的免疫攻击而继续生存，这种现象称为免疫逃避。其主要机制如下∶

    （一）解剖位置的隔离

    有些寄生虫在宿主细胞内或腔道中寄生，寄生部位特有的生理屏障可使之与宿主免疫系统隔离，如寄生在红细胞内的疟原虫等。有些寄生虫在宿主体内可形成保护层囊壁，使其与免疫细胞隔离，如弓形虫的包囊。

    （二）表面抗原的改变

    1.抗原变异寄生虫在不同发育阶段一般都具有期（stage）特异性抗原。即使在同一发育阶段，有些虫种的抗原亦可产生变化，如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白抗原可不断变异，从而逃避宿主的免疫攻击。

    2.分子模拟与伪装有些寄生虫体表能表达与宿主组织相似的成分，称为分子模拟（molecularmimicry）。有些寄生虫能将宿主的成分结合在体表，形成抗原伪装（antigendisguise），如肺期童虫表面可结合宿主的血型抗原（A、B和H）和组织相容性抗原，从而逃避宿主的免疫攻击。

    3.表膜脱落与更新蠕虫的表膜处于不断脱落与更新状态，使与表膜结合的抗体随之脱落。


 （三）抑制宿主的免疫应答

  有些寄生虫抗原可直接诱导宿主产生免疫抑制，如∶

    1.特异性B细胞克隆的耗竭有些寄生虫感染可诱发宿主多克隆B细胞的激活、产生大量无明显保护作用的抗体，导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，抑制了宿主的免疫应答。

    2.Treg细胞的诱导与激活Treg细胞激活可抑制免疫活性细胞的增殖、分化和效应。动物实验证实，感染血吸虫的小鼠能产生大量Treg细胞，导致免疫抑制，从而在减轻免疫病理损害的同时也可能会有利于寄生虫逃避宿主的免疫攻击。

    3.虫源性淋巴细胞毒性因子寄生虫的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴细胞毒性作用或可抑制淋巴细胞激活，如曼氏血吸虫的0.1～0.5kDa热稳定糖蛋白，不需通过激活Ts，直接抑制CC杀虫效果。克氏锥虫分泌的蛋白酶可直接分解附着于虫体表面的抗体，使Fc端脱落而无法激活补体。

    4.封闭抗体的产生有些结合在虫体表面的抗体不仅不具有杀虫作用，反而可阻断具有杀虫作用的抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体。已证实在感染曼氏血吸虫、丝虫和旋毛虫的宿主中存在封闭抗体。封闭抗体学说可用于部分解释在血吸虫病流行区，低龄儿童虽有高滴度抗体水平，但对再感染却无保护力的现象。