寄生虫可引起身体产生超敏反应 导致炎症反应和组织损伤

    寄生虫往往可诱导宿主产生超敏反应。超敏反应是特异性免疫应答的超常形可引起炎症反应和组织损伤。

    超敏反应一般分为4型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为抗体介导，Ⅳ型主要为T细胞和巨噬细胞所介导。

    （一）Ⅰ型超敏反应

    有些寄生虫抗原，如尘螨、棘球蚴囊液等刺激某些个体产生IgE，IgE可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE的Fc受体结合，该抗原对宿主即产生致敏作用。当宿主再次接触同类抗原时，该抗原可与已结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，发生桥联反应，导致上述细胞脱颗粒，释放炎症介质，使毛细血管扩张、通透性增强，器官和内脏平滑肌收缩和局部炎症反应，严重者可出现过敏性休克，甚至死亡。

    此类反应在接触抗原后数秒钟至数分钟即可迅速发生，故称为速发型超敏反应。引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE。此外，某些IgG的亚类也能固定在肥大细胞表面，导致Ⅰ型超敏反应的发生。

    （二）Ⅱ型超敏反应

    Ⅱ型超敏反应又称为细胞溶解型或细胞毒型。Ⅱ型超敏反应的主要靶细胞为红细胞、白细胞和血小板。靶细胞表面抗原与IgG或IgM结合，导致补体活化或经ADCC损伤靶细胞。

    在黑热病和疟疾病人中，虫体抗原吸附于红细胞表面，引起Ⅱ型超敏反应，出现溶血，这是导致病人贫血的重要原因之一。

    （三）Ⅲl超敏反应

    Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物型。其特征为寄生虫抗原与抗体在血液循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜、血管壁等组织，激活补体导致中性粒细胞浸润的炎症反应、充血水肿、局部坏死和引起相应器官或组织损伤。IC形成并在组织中沉积是Ⅲ型超敏反应发生的关键环节，抗原持续存在是形成大量IC的先决条件。例如血吸虫寄生在宿主体内，不断释放虫体抗原至血液循环中，因此较易形成IC。

    另外，IC的大小决定其被清除的速率，当抗原大量过剩时，可形成小分子可溶性IC，多通过肾小球滤膜随尿排出体外。而抗原和抗体比例合适，则形成大分子IC，易被单核细胞清除。只有抗原略过剩时，可形成沉淀系数为19S、分子量约100kDa、中等大小的可溶性IC，可在循环中长期存在，也可在组织中沉积。

    IgG型IC可结合在红细胞上，从而逐步被清除，IgA型IC则与红细胞结合能力差，故在肾、肺和脑有较多的沉积。

    免疫复合物致病有全身性和局部性。全身性的可表现为发热、荨麻疹、淋巴结肿大、关节肿痛等，其机制为IC在皮肤、关节等处沉积发病。急性血吸虫感染时有时会出现全身性Ⅲ型超敏反应。局部发病如免疫复合物性肾炎，疟原虫和血吸虫引起的肾炎即为此种类型。

    （四）Ⅳ型超敏反应

    Ⅳ型超敏反应又称为迟发型超敏反应，此型变态反应是细胞介导引起的免疫反应。例如，血吸虫虫卵肉芽肿的形成是T细胞介导的迟发型超敏反应。

    在寄生虫感染中，有的寄生虫病可存在多种类型的超敏反应，如血吸虫病，可同时引起速发型、疫复合物型和迟发型超敏反应。